У людей, які страждають на ожиріння, не виявлено порушень секреції лептину і швидше розвивається резистентність до дії лептину, яка викликається поки що незрозумілими причинами.
Що цікаво, у жінок у будь-якому віці концентрація лептину вища, ніж у чоловіків, так як у жінок жирової тканини, яка синтезує лептин, на 10-15% більше, ніж у чоловіків. Однак, саме у жінок при схудненні рівень лептину знижується набагато швидше, ніж у чоловіків. А ось при повторному наборі ваги – лептин підвищується повільніше. Очевидно, що з цієї причини худнути жінкам важче.
Що відбувається, якщо гіпоталамус перестає сприймати сигнали, що посилаються йому?
У більшості людей, які страждають на ожиріння, система розпізнавання лептину виявляється «нечутливою до лептину». Клітини жирової тканини посилають лептин до гіпоталамусу, сигналізуючи, що жирові запаси заповнені. Лептин досягає рецепторів, але зворотного відгуку немає. Незважаючи на всю зайву жирову масу, мозок продовжує сприймати ситуацію як голод і вимагає заповнювати жирові депо!
Стійкість до лептину вимикає щитовидну залозу!
Це не дозволяє вам палити жир у м’язах, тому що зменшує рівень базального метаболізму. Цей стан називається периферична (м’язова) стійкість до лептину. Як і при дієті, після інтенсивних тренувань рівень лептину знижується. При стійкій резистентності, низький рівень лептину може уповільнити обмін речовин, уповільнює окислення жиру, підвищує апетит і може збільшити кількість жиру, навіть у дефіциті калорій. Тіло почне руйнувати м’язи для одержання енергії.
Тому поки ми не усунемо нечутливість до лептину, ніякі дієти або інтенсивні фізичні вправи не дадуть результату, тому що організм не може використовувати жир, а тільки може використовувати цукор і білки для енергетичних цілей!!!!
Якщо ж ми починаємо процес схуднення в той момент, коли перебуваємо в стані зниженої чутливості до лептину, то ми спочатку втрачаємо деяку кількість ваги, але незабаром організм переходить в режим «виживання», і тепер ми вже набагато далі від набуття заповітної форми, ніж були на початку. Це призводить до плато.
Лептин та інсулін.
Ми їмо і бета-клітини у підшлунковій залозі починають виробляти інсулін у відповідь на зміну рівня глюкози в крові. Інсулін стимулює вивільнення лептину у жирових клітинах, розташованих у всьому організмі. Рівень лептину підвищується, але тепер у справу втручається знижена чутливість до цього гормону. Високий рівень лептину намагається повідомити підшлункову залозу, що потрібно припинити виробляти інсулін, але так як чутливість до лептину знижена, підшлункова залоза просто не отримує даного сигналу! У результаті ми отримуємо хронічно високий рівень інсуліну, що веде до інсулінорезистентності.
Лептин та запалення.
Чим більше у нас жиру, тим більше вогнищ запального процесу ми маємо (30% клітин білої адипозної тканини – це імунні клітини), які посилають більше сигналів імунній системі на вироблення прозапальних IL-6 і TNFa.
Біохімічно ми можемо визначити лептинорезистентність перевіривши рівень зворотного T3, який є конкуруючим інгібітором T3 та T4.
