Blog

Дослідження, опубліковане в Американському журналі фізіології, показало, що у людей віком 40 років і старших результати тесту «сиди та витягайся» можна використовувати для оцінки гнучкості артерій. Фраза «жорсткі артерії» описує втрату еластичності артерій і утруднення кровотоку і є важливим предиктором серцевого нападу та інсульту.

Здорові кровоносні судини еластичні, а еластичність допомагає знизити кров’яний тиск. Коли аорта твердне, це підвищує кров’яний тиск, оскільки серце повинне сильніше перекачувати кров по тілу.

Артеріальна жорсткість збільшується з віком і є фактором ризику серцево-судинних захворювань та смерті. Також факторами, що сприяють жорсткості артерій, є запалення, гіпертензія та поганий контроль глюкози.

Артеріальний кальциноз – це накопичення кальцію всередині стінок артерій і є одним із основних факторів ризику серцево-судинних травм чи смерті.

Вітамін K2 пов’язаний із придушенням кальцифікації артерій та їх жорсткості.

Адекватне споживання вітаміну K2 знижує ризик пошкодження судин, оскільки він активує матричний білок GLA (MGP), який перешкоджає відкладенню кальцію на стінках. Численні дослідження підтвердили користь вітаміну К для серцево-судинної системи.

У групах, які отримували високі дози вітаміну К2 (МК-4), не тільки не спостерігалося подальшого накопичення артеріального кальцію, а й спостерігалося зниження на 37% раніше накопиченого артеріального кальцинозу через шість тижнів. Через 12 тижнів накопичення кальцію в артеріальній крові знизилося на 53%.

У популяційному дослідженні в Роттердамі вивчили 4807 здорових чоловіків і жінок віком від 55 років, оцінивши взаємозв’язок між споживанням вітаміну К з їжею та кальцифікацією аорти, серцевими захворюваннями та загальною смертністю. Дослідження показало, що високе споживання вітаміну К 2 з їжею – не менше 32 мкг на день, було пов’язане з 50% зниженням смертності від серцево-судинних захворювань, пов’язаних із кальцифікацією артерій, та 25% зниженням загальної смертності.

Форма вітаміну К2 безперечно має значення. Дослідження підтверджують важливість вітаміну К2 у формі менахінону з 7 залишками ізопрену (МК-7). Підвищене споживання МК-7 призводить до активнішого остеокальцину, що пов’язано з підвищеним утворенням кісткового матриксу і мінеральною щільністю кістки і, отже, меншим ризиком перелому стегна. Ці результати були підтверджені у 3-річному дослідженні за участю 944 жінок віком від 20 до 79 років, яке показало, що прийом  МК-7 був пов’язаний із збереженням мінеральної щільності кісток.

K2-45

Природній вітамін К2 у вигляді МК-7

 K2-D3™ 5000

Біодоступні вітаміни К2 (у вигляді МК-7) та D3

 K2-D3™ 10000

Біодоступні вітаміни К2 (у вигляді МК-7) та D3

https://www.healthline.com/nutrition/vitamin-k2#bottom-line
https://www.lifeextension.com/magazine/2017/11/vitamin-k-and-arterial-stiffness
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.12157
https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04010578
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4566462/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26176325/
https://www.sciencedaily.com/releases/2009/10/091006093345.htm

Цикл метилювання включає кілька генів та ферментів, які відіграють важливу роль у численних метаболічних шляхах. Ключові гени, відповідальні за ферменти, що беруть участь у циклі метилювання, включають наступні:

Ген MTHFR: відповідає за виробництво метилентетрагідрофолатредуктази, ферменту, який бере участь у перетворенні 5,10 – метилентетрагідрофолату в 5 – метилентетрагідрофолат.

Ген BHMT: Цей ген кодує продукцію ферменту бетаїн-гомоцистеїн-метилтрансферази. Фермент BHMT бере участь у перенесенні метильної групи з утворенням метіоніну з гомоцистеїну. BHMT може також виробляти метіонін з холіну та TMG як резервний шлях із печінки та нирок.

Ген CBS: кодує продукцію цистатіонін-β-синтази. Шляхом транссульфурації фермент CBS каталізує перетворення амінокислот гомоцистеїну та серину в цистатионін у присутності достатньої кількості вітаміну В6, який потім перетворюється на цистеїн та глутатіон.

Ген MTR: відповідає за вироблення метіонінсинтази, ферменту, який бере участь у синтезі метіоніну з гомоцистеїну, з вітаміном В12 як кофактором

Ген MTRR: Ген MTRR виробляє метіонінсинтазу редуктазу, в результаті чого утворюються SAM і електрони – необхідні для утворення аденозинтрифосфату (АТФ) в мітохондріях.

Метилювання та MTHFR

Недостатня або не ефективна ферментація MTHFR може призвести до зменшення метилювання, що призведе до відсутності активного фолату та конверсії фолатів. Подібним чином, низький вміст фолієвої кислоти означає менший перехід у метильні групи, що сприяє подальшому метилюванню молекул всередині клітини, що спричинює накопичення токсичних хімічних речовин та важких металів. Крім того, гомозиготна мутація гена MTHFR C667T призводить до збільшення гомоцистеїну. Високий рівень гомоцистеїну, який неможливо перетворити в метіонін, небезпечний для організму.

Хронічна хвороба, яка виникає внаслідок відсутності метилювання, браку ферментів або великої кількості проміжних продуктів обміну речовин, є загальним явищем. Хронічна втома – один із таких прикладів, коли мутації MTHFR можуть спричинити зниження продукції АТФ. Деякі симптоми гістаделії включають:

• Нав’язливі компульсивні тенденції
• Часті головні болі
• Кілька фобій
• Хронічна депресія
• Думки про самогубство
• Залежність
• Марення
• Соціальна ізоляція
• Булімія

Однак може також відбуватися надмірне метилювання (гістапенія). Гістапенія – це велика кількість метильних груп, що призводить до високого рівня серотоніну та дофаміну – що може спричинити психологічні проблеми. Нижче наведені можливі симптоми гістапенії:

• Фрустрація
• Суха шкіра
• Гіперактивність
• Тривога
• Порушення сну
• Неспокійні ноги
• Низька мотивація
• Депресія

5-MTHF (1000 mcg) у вигляді Quatrefolic® – це сама біологічно активна формула водорозчинного вітаміну B9, солі фолієвої кислоти, яка на сьогоднішній день є кращою біологічно активною добавкою для людей, що мають проблеми з травленням, засвоєнням або проблеми з метаболізмом фолієвої кислоти.

5-MTHF ES (5000 mcg)

5-MTHF + B12 (1000 mcg +2500 mcg)

Метилювання – це процес активації молекули шляхом додавання метильної групи, необхідний для забезпечення належного функціонування метаболічних шляхів та ефективної активності ферментів. Метилювання має важливе значення в численних біохімічних реакціях в організмі, які контролюють життєво важливі процеси, такі як регуляція експресії генів. По суті, метилювання – це перемикач (ввімкнення / вимкнення тіла )- де незліченні молекули та процеси можуть бути активовані або деактивовані, щоб виконати певну функцію або дозволити реакції.

Що таке донор метилу або донор групи метилів?

Донор метилу або донор метильної групи – це молекула, яка виділяє метильну групу під час реакції метилювання.

Донори метилу необхідні, оскільки метильні групи постійно потрібні в організмі для найрізноманітніших процесів. Певні речовини діють як універсальні донори метилу в організмі і, таким чином, відіграють центральну роль у незліченних біологічних функціях; вони забезпечують постійне функцілнування всіх фізичних процесів достатньою кількістю метильних груп. В принципі, ці речовини можна тісно порівняти з аденозинтрифосфатом (АТФ): універсальним джерелом енергії організму.

Найважливішим донором метилу у людини є S-аденозилметионін (SAM).

SAM утворюється в організмі і отримує необхідну метильну групу з метилкобаламіну – підкреслюючи важливість метилкобаламіну як центрального постачальника метильних груп.

У разі дефіциту вітаміну В12 SАМ не може утворитися. Тому вітамін В12 має надзвичайно важливе значення для життєво важливого процесу метилювання.

Methyl Protect® оптимальна формула підтримки метилування.

Methyl Protect® містить п’ять основних речовин, які беруть участь у метаболізмі гомоцистеїну: фолат; триметилгліцин; і вітаміни B12, B6 і B2.

SAMe & TMG донор метильної групи

SAMe & TMG – містить S-аденозил-L-метіонін і TMG (триметилгліцин).